1 对象与方法
1.1 研究对象
选择2011年1月至2013年6月我院急诊科收治的90例肺心病患者，其中男性62例，年龄均大于65岁，平均(76.6±7.9)岁，符合 1989年第三次全国肺心病心功能专题制定的诊断标准。所有患者入院后除行血常规、尿常规、生化全套、心电图、胸片、腹部超声等常规检查外，附加检查 NTpro BNP、心脏彩超、心肌酶谱、D二聚体等，排除冠心病、心肌梗死、肺栓塞、慢性肝肾功能不全、恶性肿瘤等疾病。出院前再次检查NTpro BNP。分析肺心病患者的NTpro BNP与一般情况、检验结果、心脏彩超结果的相关性;比较不同程度的肺动脉收缩压(PASP)治疗前后NTpro BNP水平，根据2002年中华医学会呼吸病学分会制定的标准，分为对照组(PASP<30 mmHg)22例，轻度肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)组(30～49 mmHg)38例和中重度PH组(≥50 mmHg)30例;比较治疗前后NTpro BNP水平与美国纽约心脏病学会(NYHA)的心功能分级的关系，其中Ⅱ级(心衰Ⅰ度)22例，Ⅲ级(心衰Ⅱ度)47例，Ⅳ级(心衰Ⅲ度)21例。
1.2 检查方法
1.2.1 生化的测定
采用全自动生化仪测定血生化和心脏生化，其中参加统计分析的项目有血白细胞(WBC)、红细胞压积(Hct)、血肌酐清除率(CCr)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白I(TnI)。
1.2.2 NTpro BNP的测定
抽取静脉血2 ml，用罗氏e411全自动化学发光免疫分析仪检测血清NTpro BNP浓度，所有患者于入院时和出院前采血一次。NTpro BNP的检测值在不同性别和年龄阶段的正常范围有所不同，但在65岁以上参考值无性别差异，65～74岁正常范围0～285 pg/ml，>75岁正常范围为0～526 pg/ml。
1.2.3 心脏彩超的测定
所有患者入院24小时内行该项检查。测定左心房内径(LA)、右心房内径(RA)、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)、右心室内径(RV)、室间隔厚度(IVS)、PASP及左室射血分数(LVEF)。
1.3 统计学方法
所得数据录入SPSS 10.0统计软件包，计量资料用均数±标准差(±s)表示，两组间正态检验采用t检验，数据间的相关性采用Pearson线性相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 NTpro BNP与一般情况及检验结果线性相关分析
结果显示NTpro BNP与体温、WBC、TnI、呈正相关(P<005或001)，与BMI、Hct、CCr呈负相关(P<005)。见表1。
2.2 NTpro BNP与心脏彩超指标的线性相关分析
结果显示NTpro BNP与LVDd、IVS、PASP呈正相关(P<001)，与LVEF呈负相关(P<001)。见表2。
2.3 不同程度肺动脉压治疗前后的NTpro BNP水平
在90例肺心病患者中，PASP越高NTpro BNP水平越高，所有肺心病患者治疗后的NTpro BNP水平较治疗前明显下降(P<001)。见表3。
2.4 不同程度的心功能治疗前后的NTpro BNP水平
在90例肺心病患者中，入院24小时内测定的NTpro BNP水平随着心功能分级的增加而升高，经过治疗病情缓解后NTpro BNP水平明显下降(P<001)。见表4。
3 讨论
脑利钠肽(BNP)是一种心脏神经激素，当心室壁张力增加时，心室肌细胞受到牵拉刺激，就会以激素原的形式爆发式合成，最后裂解为由32个氨基酸组成的BNP分子与76个氨基酸组成的N端脑钠肽前体(NTpro BNP)片段，并将二者同时释放入血循环，发挥生物活性。在血浆中NTpro BNP分子与BNP分子以1∶1的比例存在于血循环中。NTpro BNP是非活性的76个氨基酸氨基末端片段，心室负荷和室壁张力改变时可刺激心室分泌并裂解而成，具有对抗肾素血管紧张素醛固酮系统、排钠、利尿、扩张血管的作用。
本研究结果显示，肺心病患者的NTpro BNP值升高与WBC、CCr等存在相关性，与心脏彩超指标LVDd、IVS、PASP呈正相关，与LVEF呈负相关。众所周知，LVEF是评价左室泵功能的指标，但只有在损伤达到一定程度后才会导致EF值下降至正常参考值以下，此时，心脏功能的储备已经耗尽。因此，凭LVEF值难以早期发现轻微的或初始的肺心病患者的心肌损伤或心衰。在急诊中，有20%～32%的COPD 患者常合并慢性心衰[2]，因此寻找一个能显示早期心功能损害的指标势在必行，NTpro BNP水平与心功能状态的关系成为目前研究的方向。本研究还发现，肺心病患者的NTpro BNP值升高时，EF值较低，呈较强的负相关，与相关研究结果一致[3]。COPD患者的NTpro BNP值升高可能与下列因素有关：①高碳酸血症、缺氧等引起血管收缩、肺血管重构或肺动脉高压，致使右心室负荷增加，分泌NTpro BNP增多;②炎性介质分泌;③内毒素血症;④肾小球滤过功能下降;⑤下丘脑缺血等[4]。当COPD患者出现呼吸困难加重时，NTpro BNP常常用于鉴别充血性心衰与肺部疾病。
本研究结果显示，肺心病患者PASP越高NTpro BNP水平越高，而治疗后各个水平的PASP的肺心病患者的NTpro BNP会相应下降。由此可见NTpro BNP水平随肺动脉压力增高而上升，两者具有明显相关性，可能与肺动脉压力增高，右室负荷加重，导致心室合成分泌NTpro BNP增多有关;所有肺心病患者治疗后的NTpro BNP水平较治疗前明显下降，估计与治疗后病情缓解，肺动脉压力下降，右室负荷减轻，导致心室合成分泌NTpro BNP减少有关。有研究发现，肺心病时血浆NTpro BNP水平升高，与肺动脉及右室舒张末压相关。欧洲心脏协会(ESC)早在2001年的心力衰竭诊断指南中，已将其列为实验室检测项目中的有效指标 [5]。当左右心室压力与容量负荷增加时，血浆NTpro BNP水平快速升高，不仅是左心衰竭的敏感指标，也是肺动脉高压和右室功能不全的敏感指标之一[6]。右心功能不全对肺心病的预后具有重要的意义。肺心病患者由于长期的肺动脉高压、右室负荷过重，出现右心功能不全，可导致肺源性心脏病。肺源性心脏病死亡率与右心功能不全直接相关。因此NTpro BNP可作为判断PH严重程度和评价有无肺心病的一项指标，指导临床治疗及判断预后。
本研究结果显示NTpro BNP水平随着心功能分级的增加而升高，经过治疗病情缓解后NTpro BNP水平明显下降，说明NTpro BNP可作为评估心力衰竭治疗疗效的一个指标。研究还发现NTpro BNP水平检测对心力衰竭患者的预后也有很强的预测性，在治疗中最大限度地降低NTpro BNP水平可作为改善患者近期预后的客观目标，而NTpro BNP持续升高的高危人群更需要加强治疗及随访[7，8]。
参 考 文 献
[1] Moe natriuretic peptide in heart failure[J].Curr Opin Cardiol，2006，21(3)：208214.
[2] Chi SY，Kim EY，Ban HJ，et Nterminal probrain natriuretic peptide：a prognostic marker in patients with chronic obstructive pulmonary disease[J].Lung，2012，190(3)：271276.
[3] 王 斌，颜雪云，徐佩尔，等.脑钠肽、肌钙蛋白、C反应蛋白在呼吸困难诊断中的价值[J].中华老年多器官疾病杂志，2010，9(1)：7980.
[4] Gemici G，Erdim R，Celiker A，et natriuretic peptide levels in patients with COPD and normal right ventricular function[J].Adv Ther，2008，25(7)：674680.
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