1 病例1
患者,女性,18岁。因“高热、头痛3天,加重伴呕吐、昏迷、抽搐1天”就诊入院。入院前3 d,患者无明显诱因,突发头痛、高热,体温达39 ℃以上,发热前伴寒战,自用退热药可短暂退热数小时,未予重视。就诊前1天,症状加重,伴恶心呕吐,吐胃内容物,无血液及脓液。后出现意识障碍,呼之不应,伴肢体抽搐两次,每次持续约5min。遂至我院就诊。既往体健,无类似发作。家族史阴性。入院后查体示:t39 ℃、bp 100/70 mm hg、急病面容,深昏迷,心肺腹部查体无阳性发现。颈阻阳性,双侧布氏征、克氏征均呈弱阳性。血常规示;wbc 12.6×109/l,n 80%,l 20%。血液涂片镜下查见疟原虫。腰穿检查示:脑脊液压力210 mm h2o,脑脊液性状无色透明,脑脊液蛋白0.8g/l,有核细胞计数为15×106/l, 淋巴细胞占70% 。入院诊断为:脑型疟疾。
患者入院后,予二盐酸喹啉1.5g抗疟疾治疗;20%甘露醇250ml 静脉注射每6 h 1次、地塞米松10mg加入50%gs 60ml中静脉注射每天3次,以控制颅压;安定10mg每8 h 1次肌注、苯巴比妥钠0.1g每6 h 1次肌注、10%水合氯醛20ml灌肠每天2次以控制抽搐。患者抽搐仍反复发生。随后增加使用冬眠一号(氯丙嗪、异丙嗪、杜冷丁)静脉滴注配合物理降温,但患者仍反复抽搐,出现口吐大量粉红色泡沫样痰,心音低,呈奔马律,两肺可闻及大量湿罗音。立即给予患者心肺复苏抢救治疗,同时使用含镁能量合剂(5%gs 250ml中加入atp 40mg、细胞色素c 30mg、维生素c 2.0g、维生素b6 0.1g、25%硫酸镁20ml)静脉滴注;间隔半小时连续2次使用0.25mg毒k静脉注射。6 h后,患者病情平稳,抽搐间隔时间延长而且发作明显减轻,口吐粉红色泡沫样痰消失,双肺啰音明显消退。继之应用上述药物缓慢静脉滴注维持24 h。次日患者抽搐完全停止,第3天意识恢复至浅昏迷。住院治疗14 h后出院。
2 病例2
患者,男性,16岁。因“头痛1周、嗜睡4天、抽搐1天”就诊入院。入院前1周,患者因“受凉”后,出现喉咽不适伴轻微头痛。至当地村卫生室就诊,诊断为“感冒”,口服“感冒清”后症状稍有减轻。入院前4天,患者症状加重,出现嗜睡,不伴发热及恶心呕吐,未予重视就医。入院前1天,患者突然出现抽搐、意识障碍,呼之不应。家人急送其急诊入院。病程中无呕吐,不伴大小便失禁。既往体健无类似病史。入院查体示:t 36.90c,bp 120/80mmhg。患者呈去大脑强直昏迷状态,两瞳孔等大、光反射尚存在,颈阻阳性,布氏、克氏、巴氏征均阳性。血常规检查示;wbc 16×109/l、中性占80%、 淋巴占20%。强力脱水下小心行腰穿检查示:压力230 mmh2o,脑脊液无色透明,有核细胞数17×106/l,中性粒细胞占40%、淋巴细胞占60%,蛋白(+) 。初步诊断:病毒性脑炎。
入院后给予相应基础护理并立即给予输液抗病毒治疗;并以20%甘露醇250ml每6 h 1次静脉滴注及地塞米松30~40mg/天降颅压;安定10mg静脉注射每8 h 1次、10%水合氯醛20ml保留灌肠每天2次、苯巴比妥钠每次0.1g并渐增至0.2g肌注每6 h 1次以控制抽搐。治疗后病情无明显好转而进行性加重。入院第4天患者出现呼吸不规则与抽泣样呼吸后,立即使用含镁能量合剂:20%硫酸镁20ml、atp 40mg、细胞色素c 30mg、维生素c 2.0g及维生素b6 0.1g加入5%gs 250ml中静脉滴注。患者呼吸随即转为平稳,抽搐间隔时间明显延长。此后每日使用含镁能量合剂静脉内缓慢滴注至第4天,患者苏醒神志清楚。住院治疗19天后出院。
3 讨论
镁离子参与多种人体的生理及病理过程,并在其中发挥十分重要的作用[1]。在多种脑组织疾病及损伤中,镁离子浓度降低可能通过以下机制影响病程进展:①镁为钙离子的天然拮抗剂,适当补镁可抑制钙内流,具脑保护作用;当镁离子浓度降低时则可促进脑损伤的发生。②镁参与兴奋性氨基酸、花生四烯酸代谢及单胺递质的重吸收过程,低镁时可导致兴奋性氨基酸的蓄积,花生四烯酸合成酶的进行性降低,同时激活磷脂酶a2,引发花生四烯酸代谢瀑布,产生大量自由基。③多种脑病中,单胺递质大量释放也可因镁的缺乏,使mg2+atp酶激活等位“胺泵”功能降低,使其囊泡摄取减少,从而加剧脑损伤。④缺镁还可致高凝状态及脂质代谢紊乱,脑病时预防性补镁可能提高神经细胞的生物能并显著改善损伤后的神经功能。
含镁能量合剂是一个极为普通的处方组成,但是它们的有机结合可产生众多的生理药理功能。镁离子参与机体众多生理功能,它能与细胞内许多重要组成部分如;与atp形成复合激活酶系,从而对蛋白质、脂肪、核酸、等物质的代谢与合成起重要作用。镁离子是氧化磷酸的重要辅助因子,细胞色素c是氧化磷酸化过程中的重要参与因子,两者结合对线粒体功能有重要促进作用。镁离子通过调节细胞膜电压闸门和atp活化而影响其他离子的代谢。镁离子对中枢神经和周围神经系统均有抑制作用。还能扩张脑血管、增加脑血流量。低镁血症易出现神经肌肉兴奋性增高而出现抽搐,脑病患者因反复脱水利尿也很有可能出现低镁血症[2]。可能因为上述众多机理,补充含镁能量合剂进入脑病患者体内有助于控制患者的抽搐,有助于改善患病脑组织细胞能量代谢与生理功能的恢复。近年来也曾有报道临床使用硫酸镁静脉注射救治重症脑损伤成功的病例,以及通过临床与实验相结合观察到镁制剂治疗脑部损伤时对神经系统有明显的保护作用[3]。结合自身的临床经验,我们认为含镁能量合剂在重症脑病患者治疗中具有良好的治疗效果和积极推广的价值。
4 参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[m]. 第12版.北京:人民卫生出版社,2006:994995.
[2]秦侃.硫酸镁适应症外的临床应用进展[j].安徽医学,2008,12(6): 555.
[3]杨承居.硫酸镁对重型颅脑损伤的治疗作用[j].山东医药,2007,47(31): 105106.
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