血糖高引起的急性脑梗(应急性高血糖的发生率高常见于那些科室的患者)

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relationship between stress-induced hyperglycemia and short-term prognosis in patients with acute cerebral infarction
cheng dong-min，wu bao-xin，wang yan，et al (department of neurology，peixian people′s hospital，jiangsu province，peixian 221600，china)
abstract：objectiveto study the relationship between stress-induced hyperglycemia and short-term prognosis in patients with acute cerebral infarctionmethodfor 92 patients without diabetes mellitus were divided into the normal blood glucose group and the increased blood glucose group according to the level of fasting blood glucose in 48 hours after the onset of acute cerebral infarctionthe severity of disease and prognosis were observedresultsthe clinical symptom
s，prognosis and mortality of the increased blood glucose group were worse than the normal blood glucose groupconclusion there is a close correlation between stress-induced hyperglycemia and the progress of acute cerebral infarctiontherefore，the stress-induced hy perglycemia can be recognized as one of marker of prognosis
key words:acute cerebral infarction；blood glucose；prognosis
非糖尿病脑梗死患者在发病的急性期，常出现应激性血糖升高，为了探讨非糖尿病患者急性脑梗死后应激性血糖变化及其对病情、预后的影响，我们于2007年1月~2009年1月测了94例非糖尿病脑梗死患者发病48h内空腹血糖值，据此分为血糖正常组、血糖增高组，观察病变程度、病变体积及预后，以探讨应激性血糖升高与疾病的发生、发展及转归的关系。现报告如下。
1对象与方法
11对象：急性脑梗死患者共94例，均选自2007年1月~2009年1月本院神经内科住院的患者。入组标准：45~80岁住院患者，性别不限，男59例，女35例，平均年龄（67±65）岁。首次发病或既往有发病史但后遗症不影响神经功能评分的再次发病患者，且发病在24 h内， 符合第四届脑血管病学术会议修订的标准［1］，并经头颅ct和（或）mri证实。排除标准：已确诊的糖尿病患者；既往无糖尿病病史但糖化血红蛋白(hba)检测异常者。与高血糖有关的疾病不列入本组中，如甲状腺和肾上腺、垂体疾病等；有噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、β-受体阻滞剂等影响糖代谢的药物服用史；出血性脑血管疾病、脑肿瘤；由炎症或自身免疫性疾病所致血管炎引起的脑缺血；危及生命的严重疾病如心、肾、肝、肺功能衰竭；可能影响评定的病理情况如痴呆、意识障碍、精神障碍等。
12方法
121血糖测定：全部病例均于发病24 h内住院，入院后24 h内测定空腹血糖，用葡萄糖氧化酶一过氧化酶法测定(正常390～611 mmo/l)。
122患者分组：依血糖值分为血糖升高组(血糖>611 mmol/l)41例；血糖正常组(血糖390~611 mmol/l)53例。
123观察指标：于入院后第1、3、7、28天进行nds，nds参照1995年全国第4届脑血管病学术会议《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》［2］。于入院后第28天应用bi进行日常生活活动能力评价。脑梗死病灶容积测量：入院第3天头颅ct测量脑梗死病灶容积根据pullicino提出的脑梗死容积计算方法(脑梗死容积=长×宽×ct扫描阳性层面数×π/6)。临床疗效评估：按照第4届脑血管病学术会议《脑卒中临床疗效评定标准》评价临床疗效：①基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级；②显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；③进步：功能缺损评分减少18%～45%；④无变化：功能缺损评分减少17%以下；⑤恶化：功能缺损评分增加18%以上；⑥死亡。总有效率：基本痊愈+显著进步+进步。
124统计学处理：采用spss 130统计软件分析。计量资料用均数±标准差(x±s)表示，并进行方差齐性检验，正态分布数据两组间均数的比较采用t检验；同组病程中4个时间点组间比较用单因素方差分析，均数间多重比较用q检验。计数资料数据用频数和率表示，有效率采用χ2检验。p<005为差异有统计学意义。
2结果
21两组临床nds比较：血糖升高组和血糖正常组nds均在人院第3天达到高峰，以后逐渐下降，但血糖升高组不同时点临床神经功能缺损评分均明显高于血糖正常组，差异有显著性(p<001)。入院第28天进行bi评分血糖升高组显著高于血糖正常组，差异有统计学意义(p<001)。见表1。
22两组病灶大小比较：入院第3天头颅ct测量脑梗死病灶容积(ml)血糖升高组1956±31明显大于血糖正常组1278±23，差异有统计学意义(p<001)。
23两组临床疗效比较：入院第28天两组进行临床疗效评定，血糖正常组临床疗效明显优于血糖升高组，血糖升高组总有效率为341%，血糖正常组641%，两组比较差异有统计学意义(p<001)。见表2。
表1两组不同时间点nds比较与第28天bi比较
表2两组疗效比较［例（%）］
3讨论
大量的临床研究显示应激性血糖升高卒中患者的预后更差［3-5］；最近kostulas n等的研究表明急性期血糖升高的卒中患者的5年死亡率更高［6］。非糖尿病性急性脑卒中患者血糖升高的原因，常见以下原因:一是当发生脑卒中时损及下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴，皮质醇分泌升高而促使血糖升高［7］。二是脑卒中急性期机体出现应激反应，使血糖升高 。尤其是应激和激素水平的变化，常被认为是脑损伤后血糖升高的根源。血糖升高是脑卒中病情严重出现的应激反应，脑卒中应激状态下机体对抗胰岛素的糖皮质激素及生长素释放增加，进而导致胰高血糖素升高，糖原分解加速，胰岛素分泌减少［8］。本研究结果显示，血糖升高组患者入院第1天时临床神经功能缺损评分就明显高于血糖正常组(p<001)，且第3天血糖升高组头颅ct脑梗死病灶明显大于血糖正常组，差异有统计学意义(p<001)，说明血糖升高组发病时病情较血糖正常组重。根据临床神经功能缺损评分显示急性脑梗死患者病情逐渐进展至第3天，且血糖升高组较正常组病情进展快；血糖正常组在入院第7天后较入院时已进入恢复过程，而血糖升高组仍较人院时重，明显较血糖正常组恢复缓慢。此外，血糖升高组患者入院第28天时临床神经功能缺损评分亦明显高于血糖正常组(p<001)，其临床疗效改善率低于血糖正常组，恢复慢。其机制可能是应激性高血糖加重脑损害［9-11］。①乳酸酸中毒：高血糖使脑组织内葡萄糖浓度明显增高，在缺血、缺氧状态下，三羧酸循环受到抑制，葡萄糖无氧酵解途径代谢活化，三磷酸腺苷供应不足，进一步增加无氧酵解，产生大量乳酸，酸性产物积聚，造成严重的乳酸酸中毒，进一步抑制线粒体能量的产生，引起细胞能源耗竭；导致局部脑组织缺血、水肿、坏死。②一氧化氮(no)毒性增强：高血糖能增强一氧化氮毒性作用促进亚硝酸盐形成，加重神经元损害；另外，no在脑脊液中的代谢产物也可加重脑损伤。③脑水肿：高血糖所致乳酸酸中毒可使局部血管扩张，增加缺血后再灌注，同时降低脑组织对葡萄糖的利用率，atp进一步减少，能量代谢发生障碍，使钙离子(ca2＋)主动向细胞外扩散受到抑制，钠离子(na+)内流，细胞内外的正常离子梯度不能维持，最终加重了脑水肿的发生；此外高血糖化酶可破坏血脑屏障，加重脑水肿。④血液黏度升高：高血糖时，老化的红细胞增多，聚集性增强，脆性增高，变形下降，较大血管梗死时供应梗死区侧枝循环中血流减慢，红细胞凇积、破碎，也参与了梗死面积扩大和脑水肿加剧。⑤高血糖促进兴奋性氨基酸堆积引起线粒体损伤，导致神经元死亡。⑥内皮细胞受损：高血糖使内皮细胞功能受损，增加血管活性物质如内皮素、前列腺素的释放，减少扩血管物质的释放，表达更多的黏附因子，增加血小板和白细胞在血管壁的附着，进一步恶化脑梗死区域的供血和供氧。
综上所述，观察急性脑血管病患者发病早期血糖水平对判断病情、指导治疗及估计预后都具有一定的参考价值。高血糖既是脑梗死的结果，又是促使神经功能损伤的重要原因之一，因此急性脑梗死的治疗中，临床上应重视血糖检测，治疗上应避免诱发急性脑卒中患者血糖增高的因素，对伴有高血糖脑卒中患者早期常规使用胰岛素有效控制高血糖，从而降低脑卒中可能加重的发生率，争取神经功能缺损早期康复。
4参考文献
［1］lingsberg pj，rorine rohyperglycemia in acute stroke［j］ stroke 2004，35(2)：363
［2］全国第四届脑血管病学术会议脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准(1995)［j］中华神经科杂志，1996，29(6):381
［3］capes se，hunt d，malmberg k，et alstress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients：a systematic overview［j］stroke，2001，32(10)：2426
［4］diener hc，lees kr，lyden p，et alnxy-059 for the treatment of acute stroke：pooled analysis of the saint i and ii trials［j］stroke，2008,39(6)：1751
［5］stead lg，gilmore rm，bellolio mf，et alhyperglycemia as an independent predictor of worse outcome in non-diabetic patients presenting with acute ischemic stroke［j］neurocrit care,2009，10(2)：181
［6］kostulas n，markaki i，cansu h，et alhyperglycaemia in acute ischaemic stroke is associated with an increased 5-year mortality［j］age ageing，2009 jul 14（epub ahead of print）
［7］krinsley jsassociation between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients［j］mayo clin proc，2003，78(12)：1471
［8］张晓亭,李玉妹急性脑卒中预后与高血糖ll8例临床分析［j］中风与神经疾病杂志，2007，13（2）:741
［9］杜彦蓉,闵连秋急性脑梗死患者应激性高血糖与近期预后的关系［j］辽宁医学院学报，2007，28(4):81

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