摘 要:目的:研究原发性高血压病伴高尿酸血症的病因及发病情况。方法:选取62例原发性高血压病伴高尿酸血症患者与30例非高血压患者,对其发病情况进行对比观察。结果:高血压组血尿酸值及高尿酸血症的发生率均明显高于对照组,两组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:高血压与高尿酸血症相互影响,相互作用。
关键词:原发性;高血压;高尿酸血症
大量流行病学和临床研究结果显示,高血尿酸是导致高血压的重要因素之一[1]。但就目前的研究结果看,其与心血管疾病之间的相关性并不是像吸烟、高脂血症、糖尿病等那样明显。高尿酸血症与心血管疾病之间的关系并不是特异的。观察高血压62例,观察高尿酸血症发病情况。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取62例原发性高血压患者为观察组,均符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准,男42例,女20例,平均年龄(50.52±10.74)岁,平均体重61.7 kg,病程1~15年。多做了血、尿常规,肝肾功能,血脂分型等检查。所有患者均符合以下条件:①无痛风病史;②无各种急、慢性肾脏病史,且肾功能均正常(BUN<7.0 mmol/L);③在近2周中,未服用过利尿剂、复方降压片及各种激素类药。对照组:选择与高血压组在年龄、体重及其他各项有关因素相近的非高血压患者30例。男19例,女11例,年龄35~72岁,平均53.5岁,平均体重60.3 kg。两组在性别、年龄体重指数等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法:所有患者于清晨空腹抽取血液,分离血清,采用自动生化分析仪检查各项生化指标。包括空腹血糖、TG、TC、LDLC、HDL、CR、UA等。采用Excel建立数据库,率间比较用χ2检验。
2 结果
两组患者在性别、年龄体重指数等方面无统计学差异(P>0.05)。而高血压组血尿酸值及高尿酸血症的发生率均明显高于对照组,两组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。详见表1。
表1 两组患者有关指标值比较()
组别
年龄(岁)
体重(kg)
三酰甘油(mmol/L)
血尿酸值(μmol/L)
发生率(%)
观察组
50.52±10.74①
61.7±6.7①
1.25±0.8②
774.6±132.5②
90.8②
对照组
53.5±7.8
60.3±8.4
1.10±0.9
416.3±76.8
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注:与对照组相比,①P>0.05,②P<0.01
3 讨论
尿酸是核酸中嘌呤代谢的最终产物,在体内的含量与核酸的分解代谢速度和肾功能有关,正常人>70%的尿酸可经肾脏排泄,其余的尿酸通过肾小球后被肾小管重吸收,因此尿酸的产生与代谢处于平衡状态。但当尿酸生产过量或排泄不足时,多余的尿酸便会不断的集聚,最终导致高尿酸血症[2]。从本组研究中可以看出,高血压组高尿酸血症的发病率为90.8%,明显高于正常血压组的29%,由此可见,高血压与高尿酸血症相互影响,相互作用。原因在于血尿酸的升高,打破了机体的平衡,蓄积的尿酸会损害动脉内膜,造成动脉硬化,从而使外周血管阻力增加,最终表现为血压增加。另一方面高血压引起肾微血管硬化,使肾血流量减少,局部组织因缺氧乳酸堆积,乳酸与尿酸竞争排泄,尿酸排出减少,使血尿酸升高[3]。升高的血尿酸可激活肾素紧张素系统,抑制一氧化合酶,引发动脉平滑肌细胞增殖引起高尿酸血症[4]。目前,在我国高血压,高尿酸血症正逐年上升,而且越来越年轻化。心血管疾病合并高尿酸血症牵涉到多个学科,需要多个领域专家的参与。我们认为对以下问题进行更深入的探讨:①对于高血压合并高尿酸血症(未出现痛风临床表现)的患者是否有必要抗尿酸治疗;②减低尿酸水平后,能否减少高血压的发病。
4 参考文献
[1] 石恩荣.高尿酸血症与心血管疾病的关系的探讨[J].右江民族医学学院学报,2006,28(1):37.
[2] 陈光亮,徐淑云.高尿酸血症研究进展[J].中国药理通报,2003,19(10):1088.
[3] 邹建军,郑 莹,钱建新,等.上海市部分社区癌症患者生活质量影响因素的研究[J].中华流行病学杂志,2005,26(6):764.
[4] 赵力红,韩华兰,崔继红,等.哈尔滨市道外区1994年~2003年恶性肿瘤死亡情况分析[J].哈尔滨医科大学学报,2007,16(5):300.中国论文网(www.lunwen.net.cn)免费学术期刊论文发表,目录,论文查重入口,本科毕业论文怎么写,职称论文范文,论文摘要,论文文献资料,毕业论文格式,论文检测降重服务。