《
15统计分析采用spss统计软件处理，组间比较用单因素方差分析。
2结果
21视网膜组织病理结构改变及视网膜厚度测量(表1)
表1各组视网膜总厚度及视网膜内层厚度测量结果（略）
he染色及视网膜厚度测量结果显示，玻璃体内注射nmda后第4d，与未注射眼视网膜相比，视网膜总厚度变薄(p＜0001)，尤以视网膜内层厚度变薄明显(p＜0001)，节细胞数有减少，而视网膜内、外段及外核层改变不明显。牛磺酸干预使视网膜总厚度(p=0017)及内网状层厚度(p=0001)较模型组增厚，节细胞的丢失减少。表明牛磺酸干预可有效保护nmda兴奋毒性对视网膜组织病理结构改变。
22玻璃体注射nmda及牛磺酸干预对视网膜超微结构的影响透射电镜观察发现，玻璃体注射nmda后第4d，视网膜内核层细胞及节细胞超微结构发生改变。镜下可见，nmda组：视细胞胞体无明显病变，色素上皮细胞及盘膜正常，内核层神经元线粒体中、重度肿胀，嵴消失甚至空泡样变，内质网严重扩张(图1)，节细胞部分轴突明显肿胀，视神经纤维明显肿胀甚至解体(图2)，整个内核层神经元及节细胞表现为变性改变。牛磺酸干预组：内核层细胞有轻度线粒体肿胀及内质网扩张，节细胞超微结构正常，仅部分节细胞见轻度线粒体肿胀和内质网扩张(图3)，视神经纤维层轴突肿胀不明显(图4)，牛磺酸组超微结构改变较nmda组明显减轻。
图1nmda组的内核层细胞(×7000)（略）
图3牛磺酸干预组的节细胞(×7000)（略）
图2nmda组视神经纤维层(×4200)（略）
图4牛磺酸干预组视神经纤维层(×2900)（略）
3讨论
目前认为eaa引起的兴奋毒性是糖尿病视网膜病变、青光眼、视网膜缺氧等的视网膜神经元死亡的主要机制之一。研究表明〔2〕，视网膜内层神经元的兴奋毒性损伤主要由对nmda受体的过度刺激引起，nmda受体的各亚单位在视网膜主要见于内网状层的突触后神经元，即无足细胞和节细胞〔5〕。lam等〔6〕用玻璃体内注射nmda的大鼠模型发现，注射18h后内核层和节细胞层出现大量细胞凋亡。腹腔注射nmda受体拮抗剂-mk801能有效预防nmda对视网膜细胞的损伤〔7〕。将nmda受体拮抗剂用于预防视网膜兴奋毒性是一种值得探索的方向，但由于nmda受体同时介导许多正常的生理功能，其拮抗剂用于人体可能对中枢神经系统产生多种副作用，使其临床应用受到限制〔8〕。牛磺酸是一种正常存在于人体多种组织的游离氨基酸，目前公认牛磺酸是一个调节及降低神经细胞内ca2+水平的强有力因子〔9〕。有研究提示，牛磺酸可通过防止或降低谷氨酸诱导的胞内ca2+水平的升高而保护培养的大脑神经元〔3〕。我们研究发现，牛横酸可保护大鼠糖尿病视网膜病变的组织结构及超微结构损伤〔10〕。本实验发现，牛磺酸在体内可拮抗nmda兴奋毒性对视网膜组织结构及超微结构的损伤。由于目前未发现较高剂量的牛磺酸摄入对人体有负面影响，提示将其用于预防eaa兴奋毒性引起的视网膜神经元损伤可能有较好的临床应用前景。
参考文献
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